Вечером в Москве: 
Познакомьтесь с собой. Как гены, микробы и нейроны делают нас теми, кто мы есть
Издательство «Бомбора» представляет книгу Билла Салливана «Познакомьтесь с собой. Как гены, микробы и нейроны делают нас теми, кто мы есть» (перевод Евгения Поникарова).Каждый из нас задумывался о том, почему поступает тем или иным образом — иногда с восторгом, чаще с досадой. Долгое время никто не знал ответа на эти вопросы, но сейчас наука готова рассказать нам, почему мы любим одни блюда и терпеть не можем другие, как выбираем друзей и партнеров, почему испытываем те или иные чувства.
Билл Салливан — специалист по генетике и микробиологии, а еще заядлый любитель поп-культуры. С научной точностью, юмором и отсылками к культовым фильмам и сериалам он рассказывает о вещах, которые делают нас собой: о генах, микробах и нейронах и о том, как малое и незаметное управляет нами.
Предлагаем прочитать фрагмент главы «Познакомьтесь со своим настроением».
Почему вы вечно унылы и подавлены
Все люди время от времени впадают в хандру, однако клиническая депрессия выходит за рамки обычного уныния. Она появляется, когда человек из-за непрекращающихся страданий доходит до точки ангедонии — потери интереса к деятельности, которая обычно приносит радость[1>. Серьезность такого расстройства подчеркивает то, что люди с депрессией не получают удовольствия даже от еды и секса, а если и получают, то душевный подъем мимолетен и они быстро возвращаются к несчастному состоянию.
По оценкам Всемирной организации здравоохранения, в мире депрессией страдают 300 миллионов человек, причем 800 тысяч ежегодно совершают самоубийство. Если бы мы сумели идентифицировать гены, связанные с депрессией (или, наоборот, узнать, какие гены связаны со счастьем), это привело бы к созданию новых лекарств, помогающих позитивно влиять на настроение. Поиск факторов, меняющих цвет нашего кольца настроения, подобен генетической золотой лихорадке. Однако найти горшок с золотом у подножия радуги оказалось труднее, чем ожидалось...
После десятилетий изучения последовательностей генома стало ясно, что многие заболевания и формы поведения слишком сложны, чтобы их можно было объяснить одним геном. Существуют исключения: например, определенные вариации генов для болезни Гентингтона (прогрессирующее ухудшение когнитивных процессов и памяти, потеря контроля над движениями) или муковисцидоза фактически гарантируют развитие этих заболеваний. Однако у депрессии единого гена нет.
И всё же имеются убедительные доказательства того, что определенный генетический компонент в депрессии присутствует. Известно, что депрессия — наследственное расстройство. Да, именно так: исследования однояйцевых и разнояйцевых близнецов показали, что примерно на 37 % депрессия — штука наследственная. Но только на 37 %: остальные 63 % берутся откуда-то еще (чаще всего определяются окружающей средой). И еще можно сказать, что депрессия полигенна, то есть вызывается многими генами.
Поиск генов депрессии похож на поиск иголки в стоге сена. Стратегия тут простая: нужно сравнить последовательность ДНК у большого числа людей с депрессией с последовательностью ДНК у большого числа людей без депрессии. Звучит просто — и, оказывается, у нас есть чудесный метод, который называется полногеномным поиском ассоциаций (GWAS): компьютеры сравнивают последовательности ДНК у тысяч разных людей. Проблема в том, что в последовательности ДНК любых двух индивидуумов — у вас и вашего соседа, например, — прорва различий, и в основном они не имеют ни малейшего отношения к депрессии. Нужно найти способ выделить сигнал (генетические различия, связанные с депрессией) из шума других сигналов (генетических различий, не связанных с депрессией).
Несмотря на перспективность GWAS, первые несколько исследований ничего не принесли. Этак можно впасть в депрессию от того, что вся эта фантастическая технология не способна обнаружить гены депрессии! Однако в 2015 году генетик Джонатан Флинт из Оксфордского университета предложил идею, как лучше настроить GWAS , чтобы выделить сигнал из общего шума. Флинт понимал, что депрессия — сложное расстройство и что есть различие в степенях: одни случаи бывают слабыми и происходят время от времени, в то время как другие — постоянны и разрушительны. Он решил сосредоточиться на генетическом сравнении людей, которые страдают рецидивирующей тяжелой депрессией. Чтобы минимизировать шум других, не относящихся к делу генетических вариаций, он решил изучить исключительно женщин народности хань (основная в Китае).
Изучив ДНК примерно 5300 китаянок с сильной депрессией и сравнив ее с ДНК 5300 их соотечественниц из контрольной группы (не имевших депрессии), Флинт и его группа идентифицировали два варианта генов, связанных с этим расстройством. Один вариант — в гене LHPP, он кодирует фермент, функции которого еще предстоит установить. Другой вариант — в гене SIRT1, где соответствующий белок вовлечен в работу важных клеточных органов — митохондрий. Митохондрии — это «электростанции» клетки: они производят молекулы вещества, хранящего и переносящего энергию в клетках, —аденозинтрифосфата (или аденозинтрифосфорная кислота, АТФ). Мутации в SIRT1 могут объяснить, почему люди с депрессией часто страдают апатией и кажутся заторможенными, однако ученым еще предстоит потрудиться, чтобы выяснить, как эти варианты генов влияют на депрессию. Следует также отметить, что эти два варианта генов — LHPP и SIRT1 — нечасто встречаются у европейцев, а поэтому у других наций депрессия может возникать «по милости» других генов.
Взяв в качестве основы работы Флинта, в 2017 году ученые занялись изучением людей с сильной депрессией в рамках ограниченного генофонда в одной изолированной деревушке в Нидерландах. Исследователи обнаружили новый вариант гена NKPD1, который, как позднее было замечено, имел также варианты у людей с депрессией и за пределами этой деревни. Такой дефект гена может привести к изменению уровня сфинголипидов, служащих, помимо прочего, сигнальными молекулами для мозга. Любопытно, что два известных антидепрессанта подавляют синтез сфинголипидов.
Еще один способ выделить сигнал из шума — значительно увеличить размер выборки: чем больше людей с депрессией задействовано, тем больше уверенности в регулярно возникающих различиях. Компания 23andMe, занимающаяся геномом людей, приступает сейчас к изучению сложных расстройств, таких как депрессия. Сравнивая образцы ДНК разных людей из своей обширной библиотеки, специалисты компании открыли 15 новых участков ДНК, которые могут оказаться связанными с риском депрессии. Некоторые из этих генов, похоже, заслуживают внимания, поскольку один участвует в обучении и памяти, а другой — в росте нейронов.
Исторически массу внимания в качестве потенциальных источников депрессии привлекали несколько других генов. Большое количество работ связало депрессию с серотонином: предполагается, что несколько известных антидепрессантов вроде прозака и золофта воздействуют на серотониновую систему. Ген ...
)
){kind=avatar}
)
)
)
)
)
)
)
)
)
)
)
)
)
)
)
)
)
)
)
)
)
)
)
)
)
)
)
)
)
)
)
)
)
)
Ошибка в тексте? Выделите её мышкой и нажмите: Ctrl + Enter
|
Выделите любой фрагмент прямо в тексте статьи и нажмите Ctrl+Insert
Мы весьма признательны всем, кто использует наши тексты в блогах и форумах. Пожалуйста, уважайте труд журналистов: не перепечатывайте в блогах статьи целиком (они всегда доступны по этому адресу), не забывайте ставить ссылки на полный текст на нашем сайте.
|
||||
